近日，華中農(nóng)業(yè)大學(xué)教授端木德強(qiáng)課題組揭示了模式生物萊茵衣藻中膽色素分子通過(guò)GUN4蛋白調(diào)控葉綠素合成的分子機(jī)制，拓寬了對(duì)葉綠素合成調(diào)控的理解，并為探究葉綠體重要信號(hào)分子膽色素的更多生物學(xué)功能提供了新見(jiàn)解。相關(guān)成果在線發(fā)表于美國(guó)《國(guó)家科學(xué)院院刊》。
葉綠素的生物合成受多方面的調(diào)控，其中，植物生長(zhǎng)調(diào)節(jié)劑ALA合成和鎂離子螯合酶(MgCh)是調(diào)控葉綠素合成的兩個(gè)重要節(jié)點(diǎn)。MgCh是多亞基復(fù)合物，負(fù)責(zé)葉綠素合成分支第一步反應(yīng)。GUN4是一種在放氧型光合生物中普遍存在的蛋白，能與MgCh催化亞基CHLH互作并結(jié)合其底物和產(chǎn)物，作為MgCh的輔因子激活其活性并參與葉綠素合成調(diào)控。
該研究團(tuán)隊(duì)首先通過(guò)光譜分析和蛋白—小分子互作檢測(cè)等多種生化手段，發(fā)現(xiàn)衣藻GUN4能與膽色素非共價(jià)結(jié)合，形成不具有光活化特性及熒光特性的復(fù)合物。
體外MgCh活性檢測(cè)實(shí)驗(yàn)表明，在GUN4存在的情況下，膽色素能夠顯著增加MgCh活性20倍以上。免疫印跡實(shí)驗(yàn)顯示，GUN4或膽色素的缺乏均會(huì)導(dǎo)致衣藻細(xì)胞內(nèi)MgCh催化亞基CHLH1的積累大幅度減少。突變體表型分析表明，GUN4和膽色素的同時(shí)缺乏會(huì)嚴(yán)重影響衣藻細(xì)胞光養(yǎng)生長(zhǎng)缺陷表型，使細(xì)胞呈現(xiàn)黃棕色?；瘜W(xué)互補(bǔ)實(shí)驗(yàn)則進(jìn)一步證實(shí)，GUN4和膽色素在CHLH1蛋白和葉綠素的積累中都發(fā)揮了重要作用。
該研究首次揭示了血紅素分支產(chǎn)物膽色素與葉綠素分支第一步反應(yīng)的調(diào)控蛋白GUN4互作、促進(jìn)鎂螯合酶MgCh活性及維持MgCh催化亞基CHLH1的穩(wěn)定性，提出了一種小分子—蛋白互作在轉(zhuǎn)錄后水平調(diào)節(jié)葉綠素合成的新型調(diào)控機(jī)制，進(jìn)而提出該調(diào)控途徑在內(nèi)共生起源的藍(lán)細(xì)菌、真核藻類及高等植物等光合生物中可能普遍存在。
標(biāo)簽： 調(diào)控新機(jī)制
